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Research News

過剰なアレルギー反応を抑える生体内の仕組み

レセプターLMIR3と脂質セラミドの結合が肥満細胞の活性化を抑制する

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医科学研究所
2012/12/03

東京大学医科学研究所の北浦次郎助教・北村俊雄教授らの研究グループは、アレルギー反応を抑える生体内の仕組みの一つを明らかにしました。

肥満細胞上の高親和性IgEレセプターが刺激されると、細胞外脂質のセラミドと結合するレセプターLMIR3はリン酸化されて、肥満細胞の過剰な活性化を抑える © Jiro Kitaura

近年増加するアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患の解明には、アレルギーの発症と抑制の仕組みを理解する必要があります。生体は、ダニなどの抗原に暴露されると、抗原を認識するIgEを産生します。そのIgEと抗原により免疫細胞の一つである肥満細胞が活性化すると、アレルギー反応が生じます。一方、肥満細胞の活性化を抑える仕組みについては謎のままでした。

研究グループは、レセプターLMIR3/CD300fが肥満細胞の活性化によるアレルギー反応を抑えることを明らかにしました。また、肥満細胞のLMIR3のリガンドとして細胞外脂質のセラミドを同定し、LMIR3とセラミドの結合が肥満細胞の過剰な活性化を抑えることを初めて証明しました。

本研究結果を基礎として、社会的関心の高いアレルギー疾患に対する新しい予防法や治療法の開発が期待されます。

本研究は、順天堂大学医学部の奥村康教授、理化学研究所発生再生科学総合研究センターの清成寛研究員らの協力を得て行われました。本研究成果は、米国科学雑誌「Immunity」11月16日号に掲載されます。

プレスリリース [pdf]

論文情報

Kumi Izawa, Yoshinori Yamanishi, Akie Maehara, Mariko Takahashi, Masamichi Isobe, Shinichi Ito, Ayako Kaitani, Toshihiro Matsukawa, Takayuki Matsuoka, Fumio Nakahara, Toshihiko Oki, Hiroshi Kiyonari, Takaya Abe, Ko Okumura, Toshio Kitamura, and Jiro kitaura,
“The Receptor LMIR3 Negatively Regulates Mast Cell Activation and Allergic Responses by Binding to Extracellular Ceramide”,
Immunity (November 16, 2012) Online Edition: 2012/November/2 (Japan time), doi: 10.1016/j.immuni.2012.08.018.
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